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其次，研究展望研究发现，在基底外侧杏仁核注入普萘洛尔（β受体拮抗剂），能恢复vmPFC的功能，缓解恐惧消退障碍。这意味着：未来，或许可以通过靶向杏仁核的β受体，帮助那些被恐惧困住的人——在暴露疗法中，让大脑重新学会“关掉”恐惧。，这一点在搜狗输入法中也有详细论述
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第三，图三 Sapap3基因敲除小鼠中胆碱能介导的纹状体5-羟色胺释放增加，推荐阅读yandex 在线看获取更多信息
此外，该研究标题为《 Abrogation of presynaptic facilitation at hippocampal mossy fiber synapses disrupts neural ensemble activity and spatial memory 》，本研究发现海马苔藓纤维 - CA3 锥体神经元突触的突触前易化作用由 Syt7 调控，该作用会破坏 DG 到 CA3 的神经冲动传递，降低 CA3 锥体神经元的协同活动，导致小鼠空间记忆的模式补全能力受损，还会引发焦虑样行为，揭示了突触前短时易化在海马环路功能和相关记忆行为中的核心作用。
最后，蓝斑→杏仁核，就是那条“坏回路”利用纤维光度法和逆行病毒标记技术，发现单独激活蓝斑向基底外侧杏仁核的投射通路，足以诱发大鼠的恐惧消退障碍，而且效果会持续到消退提取阶段，同时排除了蓝斑激活增强恐惧记忆巩固的可能性。这证实蓝斑 - 基底外侧杏仁核的直接通路，是应激导致恐惧消退障碍的核心环路。
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