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由于在表达 eIF4E‑S209D 的细胞中观察到的翻译异常，与VPA子代小鼠皮层的改变十分相似，作者进一步探究纠正 eIF4E 过度磷酸化能否改善动物异常。
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从另一个角度来看，该论文题目为《 Exercise alleviates cognitive dysfunction in Alzheimer’s disease mice via skeletal muscle-derived extracellular vesicles that enhance plaque clearance by microglia 》，本研究以 APP/PS1 阿尔茨海默病小鼠为模型，发现游泳运动可促进骨骼肌分泌含 miR-378a-3p 的细胞外囊泡，该囊泡能促进淀粉样蛋白斑块清除，改善小鼠认知障碍，而过表达 miR-378a-3p 的肌管来源囊泡可模拟该效果，为 AD 提供了运动模拟型治疗新策略。
综合多方信息来看，这项研究揭示了自闭症谱系障碍（ASD）的新机制：在丙戊酸（VPA）诱导的ASD小鼠模型中，大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现，这种异常并非源于转录水平，而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实，翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是，在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化，能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。
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